本報北京5月8日訊（記者 張欣）地球上的細菌大約有5×1030個，而噬菌體（能專門殺死細菌的病毒）約為細菌數(shù)量的10倍。億萬年的時間里，噬菌體與細菌之間不斷進行著“攻擊—防御—反擊”的戰(zhàn)斗。在規(guī)模巨大的噬菌體“攻擊”下，細菌進化出新的“防御武器”——基于環(huán)狀寡核苷酸的抗噬菌體信號傳導(dǎo)系統(tǒng)（CBASS）。

　　今天，記者從北京理工大學(xué)獲悉，該?？蒲袌F隊在《細胞》（Cell）雜志發(fā)表研究論文，揭示了細菌抗噬菌體免疫的新機制。其中，北京理工大學(xué)生命學(xué)院博士研究生王靖格為論文第一作者，北京理工大學(xué)生命學(xué)院教授高昂為最后通訊作者，北京理工大學(xué)為該項研究第一完成單位。

　　“CBASS系統(tǒng)是一個龐大且高度多樣化的防御系統(tǒng)?！备甙赫劦?，該系統(tǒng)與高等生物cGAS-STING免疫通路具有明確的進化同源性。然而，CBASS系統(tǒng)中最早被發(fā)現(xiàn)、分布最廣的磷脂酶類效應(yīng)蛋白如何被激活并發(fā)揮細胞殺傷功能的分子機制尚不清楚，是領(lǐng)域內(nèi)長期懸而未決的問題。研究團隊歷經(jīng)5年攻堅克難，經(jīng)過持續(xù)探索與系統(tǒng)研究，最終成功解析了這一關(guān)鍵機制。

　　研究團隊發(fā)現(xiàn)，磷脂酶類效應(yīng)蛋白在結(jié)合環(huán)狀寡核苷酸后形成的超分子纖維結(jié)構(gòu)，與真核細胞中cGAS-STING通路激活后的多聚化組裝現(xiàn)象非常相似?！斑@就像是數(shù)億年前的一次基因‘分家’，細菌選擇直接裂解細胞阻斷病毒傳播，而人類細胞則演化出更精細的免疫應(yīng)答。但它們的核心邏輯驚人地一致?！备甙赫f。

　　該研究系統(tǒng)性地揭示了CBASS系統(tǒng)磷脂酶類效應(yīng)蛋白響應(yīng)環(huán)狀寡核苷酸信號分子后的自組裝及細胞殺傷機制，為深刻理解細菌抗病毒系統(tǒng)的作用模式提供了關(guān)鍵信息，并為基于該系統(tǒng)的分子生物學(xué)工具的開發(fā)提供了重要基礎(chǔ)。

《中國教育報》2025年05月09日 第01版